HMGB1信号抗体抑制是促进创伤性脑损伤后白质修复的明智之举

从从前指出只有当中度和重度伤害才能断言抑郁症败血症的持续性后果。然而，越来越多的人察觉到，即使是间歇性的伤害也可能所致挚友心理和情感障碍。抑郁症败血症的相比较特征是急性抑郁症受损，随后是时间尺度超过初始受损的中枢神经系统炎症催化。这所致最常的中枢神经系统元死亡和不利于小脑修补的微环境污染。

来自荷兰斯旺西的学校医学院的Malik Zaben团队指出，仿照其他中枢神经系统系统疾病的证据以及 HMGB1 频谱在不同生理和解剖环境污染当中的效用，声称其是抑郁症败血症后小脑修补的潜在外科手术靶点。然而，关于 HMGB1频谱诱导和外伤性小败血症各个方面仍有几个未解决的问题。受损后中枢神经系统炎症是由重氮 HMGB1和实质上还原的HMGB1介导，但氧化的HMGB1 的效用仍不明确。HMGB1的实质上抑制才会对修补机遇消除严重严重影响。在轴突其会、少突中空细胞存活或少突中空从前卵母细胞征募各个方面否共存这种双重效用仍有待确定。因此HMGB1频谱必要以抗原特异性方式则为最终目标。应更佳地研究少突中空从前卵母细胞和少突中空细胞上的RAGE、TLR-2和TLR-4抗原表达以及激活的三角洲效应。此外，还应考虑由坏死中枢神经系统元和中枢神经系统中空细胞介导的间接严重影响。

文章在《当中国中枢神经系统其会研究（日文版）》时代周刊2022年 8年初8 期发表文章。

文章来源：Ved R, Manivannan S, Tasker I, Zaben M (2022) High mobility group box protein 1 and white matter injury following traumatic brain injury: perspectives on mechanisms and therapeutic strategies. Neural Regen Res 17(8):1739-1740.